足底筋膜炎發生的真實原因!

(轉自:山姆伯伯工作坊)

人們對於足底筋膜炎(Plantar fasciitis)了解甚少,醫療專業人員對於發生的原因也僅有一點共識,而且目前也無任何治療方式被證實是可靠的。足底筋膜是一條結締組織,沿著足部的底下,從腳跟連到腳指。此筋膜有助維持足弓的完整性並具有吸震的功能,此外,也扮演絞盤機制關鍵的角色。

■ 足底筋膜炎不是發炎 (Plantar Fasciitis Is Not Inflammation)
足底筋膜炎以前被認為是「插在腳跟骨附近的筋膜在發炎」。英文字尾巴的「itis」意指是發炎的意思。但是,研究揭曉,原因在於組織因受創而改變引起退化(Degenerative),而非跟發炎有關。

基於目前的了解,更精準的來說「足底筋膜插入端點的附近長期退化的狀況」,而非過度發炎所引起。這可以解釋為什麼消炎藥及注射治療一直不成功,但也可能不僅足底筋膜炎,還有足跟疼痛的原因。

■ 不只是筋膜 (Not Just Fascia)
足底筋膜炎有關的庝痛是位在足跟底下,靠近內側的區域。但我們常常忽視是否是因為與足底筋膜共用插入的端點處的肌肉受傷了!看一下足底的肌肉,你可以看到屈指短肌(flexor digitorum brevis muscle)直接沿著足底筋膜上在運行。在腳後跟內側的部份有外展足拇肌(abductor hallucis muscle),一個十分重要的穩定肌。
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目前還不能確定,足底筋膜炎發生的起源處。許多人被診斷出有足底筋膜炎的情況(骨刺、筋膜增厚),但他們卻沒有足跟庝痛的現象。比較客觀公正的說法是,位在筋膜深處的肌肉,由於張力出現問題導致疼痛,而非筋膜本身引起。肌肉在這個情況下所扮演的角色是接下來文章要討論的。

■ 過度使用的受傷 (Overuse Injury? )
足底筋膜炎的發生,最常見的理論就是不斷重覆拉扯足底筋膜,造成小撕裂不斷的發生,最後導致疼痛。而另一個常被引用的說法就是過度內旋(Excessive pronation)(足弓塌陷),因為它會增加足底筋膜運行機制的負荷。

儘管大家經常把錯推給過度內旋,但並沒有太多的證據顯示,足弓運作機制是發生筋膜炎的原因之一。部份的原因在於研究員很難能精確的測量內旋的狀況。這也可能意味著,足弓動作對於筋膜本身產生的拉伸,是不足以導致足底筋膜炎的。

■ 壓縮的作用 (Role of Compression)
動物的研究中表示,單靠反覆的機械性負荷可能不足以導致結締組織退化變性。組織變性(Tissue degeneration)更可能發生在血液供應不良的區域,或是結締組織中血液供應被切斷的區域。

足底筋膜插入端點附近的纖維軟骨(fibrocartilage)是另一個有趣的發現,纖維軟骨插入的端點是比較常發生彎曲及壓縮力的結構。彎曲及壓縮力可能是比拉伸力更大的問題所在。

足跟骨刺(Heel Spurs)一度被認為是筋膜炎的一特徵,但強而有力的新證據表示,足跟骨刺不太可能是足底筋膜炎所造成,他們是因為壓縮,而非筋膜的拉力。

■ 風險因子 (Risk Factors)
目前沒有單一的因素被認為足以造成足底筋膜炎, 目前研究中,有二個最常見的風險因子:

  • 腳踝背屈幅度減小 (Decreased ankle dorsiflexion)
  • 無運動習慣的人口,BMI值的增加。(Increased Body Mass Index (BMI) in non-athletic populations)

二者都造成:

  • 增加足弓的拉力 (Both lead to increased strain on the arch)
  • 增加足跟的壓縮力。(Both lead to increased compression on the heel)

當腳踝背屈的活動範圍(腳踝柔軟度)不足時,身體會通過增加足弓的動作來產生「代償(補償)」。因此,腳踝背屈角度減少,影響內旋及足底部面對拉力的方式。同樣,高的BMI也會增加足底的拉力,使得足弓的支撐發生超載的狀況。

如前所述,過度內旋也被認為是其中一個因素,但至今的研究結果仍未明顯證明。

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在人體站立的時候, 這些因素彼此都相互關聯著。腳踝柔軟度明顯不足及高的BMI值,皆導致人在站立時,足跟的壓力增加。將重量維持在腳跟上也同時帶來足跟的壓力。但這意味著,足弓中的肌肉及韌帶並沒有被用來作為平衡身體重量。我懷疑,缺乏使用比過度使用更加危險。

除了以上的潛在的風險因子之外,有一個使這些因子相形見絀的因素「鞋子影響了足部的正常功能。」

■ 主要風險因子:鞋子 (The Main Factor: Shoes)
有許多鞋子的設計,直接帶給足底筋膜異常的張力,並使得足部的肌肉不被使用。
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鞋頭翹度/鞋尖高度 (Toe Spring)
大多數七鞋子,前面的區域會有一個上翹的曲線,這個向上的曲線被稱為「Toe Spring」。相比於足部結構與功能的複雜,鞋子這樣的設計顯得粗製濫造。該曲線會產生一個搖擺的動作(Rocking Motion),讓穿的人可以讓重量從腳跟移轉到前足。這搖擺動作的設計是取代人們赤足走路時腳掌的動作,但事實上,人體足部的動作是無法被替代的。

有了這樣的設計,當你穿著鞋子在站立或走路時,大部份的時間你的腳指都是上提、離開地面。使得腳指處在處於延展的位置(Extneded Position),或說是呈現「背曲(Dorsiflextion)」的狀態。因為如此,腳指只有在腳跟抬起時才會接觸地面。
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而「Toe Spring」設計做了幾件主要的事情:

  • 讓腳底下的足底筋膜及其它結構維持在一個不自然的拉長位置。(Holds the plantar fascia and other structures in the sole of the foot in an unnaturally elongated position.)
  •  阻礙腳指抓住地面。(Prevents the toes from gripping the ground.)
  •  阻礙腳掌內部用來支撐足弓的肌肉進行收縮。(Prevents the intrinsic foot muscles from contracting to support the arch)
  •  阻礙肌肉及足底筋膜協助吸震。(Prevents the muscles and plantar fascia from assisting with shock absorption)
  •  可能切斷足底的血液循環。(Possibly cuts off circulation on the underside of the foot)

相較於穿鞋子走路,赤足走可以讓腳指接觸地面,並以更流暢的方式來進行行走,也能夠協助抓地面,提供足弓的穩定。

沒有內側肌肉的支撐,足底筋膜會處在異常張力的情況。這是非常糟糕的情況,因為「Toe Spring」使得足底筋膜處於伸展的位置。(絞盤機制) 而當足底筋膜已經在伸展狀況,當足部接觸地面時,吸震的能力就會有限了。而足底筋膜上張力的增加,不僅涉及到腳指的動作受限,也影響到內內的肌肉。
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應力遮蔽效應 (Stress Shielding)
應力遮蔽效應是一個理論,描述著結締組織是如何發生受傷:「肌健曝露在一個低張力量的狀況下會逐漸產生問題。」這跟傳統認為過多張力會造成腳跟疼痛有著鮮明的對比。

這是有可能的,因為當我們穿上鞋子時,鞋子的結構讓足部沒有足夠的拉伸力並限制腳指的動作,導致足底筋膜或是內部肌肉的肌健產生退化。組織需要動作來保持健康!

鞋子不僅限制了腳指觸地的能力,而且也限制充分延長的能力。長時間讓足部固定在一個位置,當然可能導致組織退化的狀況。

※ 山姆伯伯翻譯Wiki對於「Stress shielding」的說明:
當去除骨頭正常的應力時,骨質密度減少。這是因為Wolff’s law:「健康人士或動物的骨頭會因為承受的負重而產生重塑的反應。因此,如果骨頭上的負重減少了,骨頭的密度會變低而且虛弱,因為不再有刺激讓骨頭持續的重塑來維持骨頭質量。
■ 不需要足弓垫 (Arch Supports Not Needed)
足弓不僅支撐全身重量,它也提供足下空間,讓神經及血液通過。足弓的結構是由二個端點來支撐,而非中間。鞋子中的足弓垫可以帶給足部支撐,這沒有道理,並可能影響到流經腳跟組織的血液循環。

缺乏柔軟度的鞋底 (Inflexible Sole)
跟「Toe Spring」一樣的道理,鞋底太鋼硬也影響足部的自然運動。以下有所謂支撐性的跑鞋與赤款風格的鞋子相比:
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支撐型的鞋款限制了很多動作,使得足部必須以特定的方式來進行運動。而它也幾乎沒有扭轉的能力,沒辨法與你的足部做完全的匹配。
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足跟較高 (Raised Heel)
大部份傳統的鞋子,腳跟比起前足會高出至少10mm。這也許不會直接影響到足底筋膜,但這是一個不合需要的設計:

第一,使得腳踝處在蹠屈(plantar flexed)的位置,導致小腿肌肉適應性的縮短。小腿柔軟度不足被懷疑是發展出足底筋膜的主要風險因素。

第二,影響人體足部分配重量的方式。
上面的文章是somastruct網站一位物理治療師James Speck所寫[The Real Cause of Plantar Fasciitis],他說的也許不一定對,但我覺得他分享的很棒,所以做個翻譯也與大家分享囉。

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